哺乳动物主要有白色脂肪和棕色脂肪，棕色脂肪细胞的主要功能是通过耗能产热来维持体温和代谢，白色脂肪中的一些前体细胞和成熟细胞可以发生“棕色化”，形成有类似棕色脂肪功能的米色脂肪细胞。成人体内仅有少量的棕色脂肪，且其数量、产热和代谢功能在肥胖患者中均明显下降。人体内增加50克活跃的棕色脂肪就能使每日的能量消耗增加20%，从而实现“躺着瘦”。
室温下的小鼠棕色脂肪细胞已基本分化完全，产热基因UCP1的表达接近饱和，当产热需求进一步增加时，去甲肾上腺素能够刺激棕色脂肪中的祖细胞增殖分化，依靠棕色脂肪细胞数量的增加满足产热需求。
甲状腺激素是重要的产热激素，但由于其广泛的生物学效应，很难被直接用于临床。甲状腺激素包括T3和T4，T3是主要的活性形式。在冷刺激条件下，棕色脂肪细胞内的T4可在Ⅱ型脱碘酶的催化下转变为T3，参与产热过程的调控。T3的生物学功能主要是由甲状腺激素受体TR介导的，TR是经典的核受体转录因子，通过与配体T3结合调控基因转录。TR由TRα和TRβ两个基因编码，在不同组织及在不同生理病理条件下可发挥不同的功能。
该研究提示，T3可增加棕色脂肪细胞UCP1的蛋白表达直至饱和，还可诱导棕色脂肪组织增大，促进整个棕色脂肪组织的UCP1蛋白总量上升，产热能力增加。相关机制涉及T3的促增生作用，即T3在TRα的介导下促进棕色脂肪中的祖细胞增殖分化产生更多成熟的、具有产热功能的棕色脂肪细胞。
